经胸多普勒超声心动图无创性评价左室心腔梗阻

张小杉,哈 斯,吴晓萍,刘炯鸥,王晓磊,冯天鹰

(内蒙古医学院附属医院,呼和浩特 100050)

左室心腔梗阻包括心腔中部及左室流出道的梗阻,主要是由高血压或肥厚型心肌病导致。左室心腔中部梗阻是左心室中段心肌向心性肥厚导致心腔局限性狭窄。左室流出道梗阻可以分为先天性和继发性两种,继发性左室流出道梗阻主要由于室间隔局限性肥厚向心腔内突出所致,梗阻的程度取决于室间隔肥厚的程度及有无“SAM”征。本研究主要讨论继发性左室流出道梗阻和左室心腔中部梗阻的超声心动图特征。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2005年 8月 ～2009年 11月在我院确诊的左室心腔梗阻患者 30例,男 18例、女 12例,年龄 29～55(36.2±6.5)岁,包括左室心腔中部梗阻患者 10例、左室流出道梗阻患者 20例。所有患者左室心腔梗阻均由高血压或肥厚型心肌病所致,排除先天性左室流出道梗阻及风湿性心脏瓣膜病患者。

1.2 检测方法 采用 GE Vivid 7彩色多普勒超声诊断仪,使用具有谐波成像功能的 M4S探头,频率为 2.2～5.0 MHz。图像储存在仪器的硬盘和 DVD光盘中以便回放分析和测量。检查时患者取稳定的左侧斜卧位,探头位于胸骨左缘 3、4肋间,首先观察心脏形态结构、左室壁运动情况、有无瓣膜狭窄及关闭不全,仔细观察主动脉瓣及瓣上、瓣下有无膜性或肌性狭窄,以排除先天性左室流出道梗阻。在左心室长轴切面观察及测量室壁的厚度。用彩色多普勒观察左室心腔内出现花彩血流信号的位置。M型在二尖瓣水平或二尖瓣前叶腱索水平取样,仔细探查 C～D段前移情况,是二尖瓣前叶出现“SAM”征还是二尖瓣前叶腱索出现“SAM”征。在心尖五腔切面用脉冲多普勒寻找到血流加速点后再用连续多普勒测量血流速度,分别测量两组患者静息状态和激发试验(Valsalva试验)后的血流速度,所有测量值取 3个心动周期的平均值。

1.3 统计学方法 采用 SPSS 13.0软件进行统计分析,所有资料以±s表示,各组间比较采用独立样本 t检验,室间隔基底段厚度与左室流出道血流速度的关系采用直线相关分析。以 P≤0.05为有统计学差异。

2 结果

所有患者均有高血压和(或)肥厚型心肌病,其中左室心腔中部梗阻者 10例中 4例由高血压导致,6例由肥厚型心肌病导致；左室流出道梗阻者 20例中 12例由高血压导致,8例由肥厚型心肌病导致。左室心腔中部梗阻患者静息状态和激发试验后,梗阻部位血流速度变化差异无统计学意义(P均 ＞0.05),见表1。左室流出道梗阻患者激发试验后血流速度高于静息状态,“SAM”征是导致血流加速的主要原因,见表2。两组静息状态和激发试验后主动脉瓣上血流速度比较差异均无统计学意义(P均＞0.05)。静息状态及激发试验后室间隔基底段厚度与左室流出道血流速度没有直线相关性。

表1 左室心腔中部梗阻患者静息状态和激发试验后梗阻部血流速度及压力差比较(±s)

表1 左室心腔中部梗阻患者静息状态和激发试验后梗阻部血流速度及压力差比较(±s)

测量时间 最大血流速度(cm/s)最大压差(mmHg)平均压差(mmHg)主动脉瓣上血流速度(cm/s)静息状态 323.45±67.83 48.12±8.67 21.86±5.32 167.45±32.56激发试验后 375.23±56.67 52.35±10.23 24.45±6.72 187.32±29.76

表2 左室流出道梗阻患者静息状态和激发试验后血流速度及压力差比较(±s)

表2 左室流出道梗阻患者静息状态和激发试验后血流速度及压力差比较(±s)

注:与静息状态比较,*P＜0.01

测量时间 最大血流速度(cm/s)最大压差(mmHg)平均压差(mmHg)主动脉瓣上血流速度(cm/s)静息状态 267.23±32.16 26.87±7.92 13.26±4.76 231.34±21.65激发试验后 356.54±40.62* 49.54±11.63* 25.24±6.36* 243.95±23.12

3 讨论

本文左室心腔中部梗阻者 10例,4例由高血压导致。这 4例患者均有多年高血压病史,左心室壁呈对称性向心性肥厚,在乳头肌水平出现血流动力学梗阻现象,二维图像上表现为室壁明显增厚、乳头肌粗大、心腔变窄,彩色多普勒可见花彩的血流信号经过狭窄的心腔。激发试验前后梗阻部位血流速度和压差没有明显变化,说明心腔中部的狭窄是一种肌性狭窄,血流动力学变化和狭窄程度有关,不会随着回心血量的变化而产生明显的速度变化。其余 6例患者是由肥厚型心肌病引起,肥厚型心肌病特点为左心室或右心室肥厚,通常是左室壁非对称性肥厚,以室间隔肥厚最为多见。3例患者是以室间隔肥厚为主,表现为室间隔呈梭形肥厚,以中间段肥厚为主,导致左室心腔中部局限性狭窄,出现血流动力学梗阻现象,3例患者均没有出现“SAM”征。另外 3例患者是心尖肥厚型心肌病,心尖部心肌弥漫性肥厚,在心尖短轴切面可见心尖部心腔闭塞,彩色多普勒没有血流信号。左室心腔中部梗阻的患者临床上可以没有特异的表现,是由心尖肥厚型心肌病引起时,心电图上可以出现心梗的征象,在没有引起流出道梗阻时,心腔中部梗阻不需要进行特殊的处理。

20例左室流出道梗阻患者中,12例由高血压所致。以往认为高血压室壁肥厚的分布大致相同,即所谓向心性肥厚,但该 12例患者均为室间隔基底段局限性肥厚,认为与高血压时左室后负荷增加与其负荷首先作用于左室流出道的室间隔有关。在静息状态有 4例患者因有“SAM”征左室流出道出现高速花彩血流信号,8例患者没有“SAM”征,在激发试验后才出现流速增快。另外 8例患者是肥厚型梗阻性心肌病,左室壁非对称性肥厚,导致左室流出道狭窄,从而出现血流动力学梗阻现象,患者均有“SAM”征,因此在静息状态下即出现左室流出道血流速度明显增快。“SAM”征是导致左室流出道出现血流动力学梗阻的主要原因,超声心动图能对“SAM”征进行分级[1,2]。

左室流出道梗阻的主要临床症状是心绞痛和晕厥。临床上进行诊断及治疗干预的标准是根据流出道血流速度和最大压差,静息状态或者激发试验后最大压差超过 50 mmHg即可诊断流出道梗阻。对于梗阻程度的判断主要是根据流出道的最大压差,用连续多普勒测量最大血流速度来计算最大压差,当出现“SAM”征二尖瓣前移时,会导致关闭不全引起二尖瓣反流,反流方向正好是沿着房间隔的方向,当用连续多普勒测量最大速度时会受到一定的影响。因此在测量时我们可以根据连续方程的原则,直接测量二尖瓣反流的最大速度得出左室的压力,再测量患者的主动脉压,从而得出左室流出道的压力阶差[3～5]。对于左室流出道梗阻的患者,目前临床上多采用手术切除的治疗方法,当出现“SAM”征且有二尖瓣反流时,可以进行二尖瓣的缘对缘成形术,这样既解除了“SAM”征,又缓解了二尖瓣反流。经胸多普勒超声心动图可以对术后的患者进行评估,测量左室流出道压差并与术前进行对照分析,能为临床提供重要的参考依据。而且在术中我们可以利用经食管超声心动图进行监测以指导术者进行操作。

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