微创钻孔引流术治疗高血压性基底节脑出血(附 40例报道)
2010-04-27孙育海朱建华杨伟忠
孙育海, 朱建华, 杨伟忠, 顾 勤
(上海市浦东新区周浦医院神经外科,上海 201318)
高血压性脑出血(hypertensive basal ganglia hemorrhage,HBGH)是高血压病的常见严重并发症之一,迄今为止文献报道的死亡率和致残率仍很高[1-5]。探讨微创治疗方法,提高患者的生存率和生存质量,一直是临床医师的努力方向。随着影像诊断、重症监护、微创技术和临床诊治指南的发展,手术治疗 HBGH的疗效也逐步提高[1-9]。本文回顾性总结我院近年来采用钻孔引流术治疗的 40例 HBGH患者的临床资料,并结合文献对相关的问题进行了探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选 2007年4月~2010年4月就诊于上海市浦东新区周浦医院神经外科住院的HBGH患者 107例,其中 40例采用钻孔引流术治疗,男 24例 、女 16例;年龄 30~80岁,平均 (65.0 ±8.0)岁;所有患者均突发起病,发病至就诊时间为 0.5~3 h,平均(1.5±0.5)h;首发症状:肢体偏瘫 18例,肢体偏瘫伴失语 9例,肢体偏瘫伴昏迷 8例,头痛 32例;术前 Glasgow昏迷评分 (Glasgow Coma Scale,GCS)14分 5例,13分 6例,10~12分 21例,6~9分8例;35例有明确的高血压病史,病程为 3~10年,平均病程(6.0±2.5)年。
1.2 影像学检查 患者来院初步检查后,立即行头颅 CT平扫检查,出血部位均为基底节区,其中破入脑室系统 7例,中线偏移 >5mm者 8例。出血位于左侧 19例、右侧 21例。根据多田氏公式计算出血量,20~30 mL者 16例,30~50 mL者 24例。
在头颅 CT检查明确脑出血诊断后,详细询问病史排除服用抗凝药物、血液病、颅脑创伤、脑梗死溶栓治疗、肝功能障碍等可能导致凝血功能异常的疾患,并征得家属同意后,在就诊 2 h内再次复查头颅CT扫描,并体表简易定位,确定手术的切口。
1.3 手术方法 根据再次头颅 CT所示血肿部位、形态、大小,确定以血肿最大层面为中心的头皮直切口(耳前上方的长约 5 cm直切口)。术前血压一般控制在 120~150/90~110mmHg范围内。全麻插管后,切口部局麻加强,切开头皮后颅骨钻孔 1个,切开硬脑膜后电凝皮质,穿刺血肿腔并用轻负压抽吸血肿,估计抽出量为出血量的 50%左右时,停止抽吸,血肿腔内留置引流管,血肿腔内注入 2万 U尿激酶,缝合切口。
1.4 其他治疗方法 术后给予常规的综合治疗,并控制体温在正常范围内。术后血肿腔内引流管夹闭4 h后开放引流。次日复查头颅 CT,根据结果和引流量决定是否重复尿激酶冲洗。当复查 CT显示无中线移位、血肿清除 >90%、经夹管 24 h无颅内压升高表现,则拔除血肿引流管。本组平均引流时间为(3.5±1.2)d。
1.5 临床疗效评定 根据全国第四届脑血管病会议制定的标准[10],于患者出院时进行疗效评定,分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化和死亡,并于术后 3个月进行再次评估。
2 结 果
本组 40例患者中,死亡 4例(10%),其中 3例为术后再出血,家属拒绝再次手术,于术后 3 d内死于脑干功能衰竭;1例为 80岁高龄者,于术后10 d死于多器官功能衰竭。其余 36例中,术后第 1天头颅CT扫描显示血肿清除≥80%者 21例,均于术后 2~3 d拔除引流管;血肿清除 <80%者 9例,分别给予尿激酶治疗 1~3次,于术后 3~5 d拔除引流管。本组未发生尿激酶治疗后的再出血。存活患者于术后14~30 d出院,平均住院时间为(18.0±4.5)d。出院时,基本痊愈 19例,显著进步 12例,进步 4例,无变化 1例。术后 3个月随访示基本痊愈 23例、显著进步 10例、进步 3例。1例典型病例手术前后的头颅 CT扫描结果,见图 1-3。
图1 术前右侧基底节脑出血
图2 术后 3 d引流管拔除前,血肿大部分清除
图3 术后 20 d出院前,血肿消失,中线结构居中
3 讨 论
HBGH是严重危害人类健康的主要疾病之一,病死率和致残率较高。患者发病后病情演变多样,脑内出血不仅可引起脑组织受压导致神经功能损害,而且出血后一系列的继发性改变也可引起脑损害,包括脑水肿、脑血管痉挛,严重者可导致颅内压增高,甚至脑疝形成而危及患者的生命[1-9]。因此,及时有效地解除脑受压的因素及减少出血引起的继发性脑损害是改善 HBGH预后的关键。
导致脑出血的病死率和致残率高的原因是多方面的。对神经的损害主要是两方面,一是脑内血肿的占位效应造成脑组织的直接受损,另是血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损害[1-9]。要降低病死率和致残率,主要是防止血肿进一步对脑组织的直接压迫,并减轻脑组织所引起的继发性脑损害。动物实验研究证实血肿抽吸引流治疗可以有效清除出血、减轻脑水肿程度、改善局部血流、减少血肿周围神经元损伤程度[1-11]。通过规范化的对比研究,发现血肿微创引流术可有效减轻出血量在 30~60 mL的基底节区(不包括丘脑)出血患者 10~14 d的灶周水肿和中线移位程度。血肿分解产物有神经毒性作用,是形成脑水肿的主要原因。随着脑水肿程度的加重,颅内压逐渐升高,导致脑疝而危及生命,因此血肿抽吸引流治疗可部分降低颅内压。由于大量具有神经毒性作用的血清成分被引流,血肿冲洗液还可以稀释或拮抗细胞毒性物质,达到减轻脑水肿的目的。微创血肿引流术可显著改善脑出血患者的脑灌注,而急性期的药物降血压治疗不利于脑灌注。
近年来,随着影像诊断、神经监护和微创技术及设备的发展,在传统的大骨瓣开颅手术基础上,小骨窗开颅、立体定向穿刺手术、内窥镜辅助血肿清除和神经导航辅助微侵袭血肿清除等[1-9]微创治疗方法,在 HBGH的治疗方面都取得了较为满意的疗效。
本组选择 GCS≥8分、出血量≤50 mL者为入选对象,术前再次复查头颅 CT,在确定血肿最大层面以便确定手术切口的同时,确定患者的出血有无进展。本组采用的单孔引流术式,具有如下的特点:①术前根据 CT扫描的结果,选择血肿最大层面为手术切口的中心来确定手术切口,不仅有利于术中抽吸取血肿,也避免抽吸血肿时偏离中心区引起新的出血;②采用单孔开颅方式及临床广泛应用的血肿引流加穿刺血肿,穿刺道的脑损伤小;③不强调彻底清除血肿,残留的血肿通过给予尿激酶溶解液化后引流出颅外,避免了血肿周围脑组织机械损伤的风险,减少了手术本身的创伤。
本组4例死亡中,3例为术后早期(24 h内)再出血,可能与术后血压波动大、控制不理想有关,说明围手术期血压控制对于HBGH患者非常重要[5-9,11]。另 1例为高龄患者,术后合并肺部感染引起多脏器功能衰竭而死亡。其余的患者,术后过程稳定,神经功能的恢复也比较理想,出院时基本痊愈和显著进步者占 77.5%。
总之,对术前 GCS≥8分、出血量≤50 mL的HBGH的患者,在排除出血性疾患和严重的内科疾患基础上,早期采用单孔引流术治疗是安全和有效的。当然,要确定总体的疗效,还需要更大宗病例的前瞻随机对照研究。
[1]Manno EM,Atkinson JL,Fulgham JE,et al.Emergingmedicaland surgicalmanagement strategies in the evaluation and treatmentof intracerebralhemorrhage[J].MayoClin Proc,2005,80:420-433.
[2]L Hantson,W DeWeerdt,JDe Keyser,et al.The European stroke scale[J].Stroke,1994,25:2215-2219.
[3]Pouration N,Kassell NF,Dumont AS.Update on management of intracerebral hemorrhage[J].Neurosurg Focus,2003,15:E 2.
[4]Murakam iM,Fujioka S,Oyama T,etal.Serial changes in the regional cerebralblood flow of patientswith hypertensive intracerebral hemorrhage:long-term follow up SPECT study[J].J Neurosurg Sci,2005,49:117-124.
[5]Towfighi A,Greenberg SM,Rosand J.Treatment and prevention of primary intracerebral hemorrhage[J].Sem in Neurol,2005,25:445-452.
[6]杜勇健,张桂兰,王华.计算机辅助立体定向血肿碎吸引流术治疗高血压脑出血幕上小血肿[J].中国现代手术学杂志,2004,6:175-177.
[7]李朝武,涂明义,聂海岭,等.神经内窥镜下微创手术治疗脑出血[J].中国内镜杂志,2002,8:7-8.
[8]陈平,史志东,周克诚,等.钻孔引流治疗早期高血压脑出血的适应证和时机选择[J].中国微侵袭神经外科杂志,2005,10:309-310.
[9]梁玉敏,赵明珠,刘卫东,等.神经导航辅助早期微侵袭治疗高血压性壳核出血[J].上海交通大学学报(医学版),2006,26:770-773.
[10]中华神经科学会.全国第四届脑血管病学术会议:脑卒中临床疗效评定标准[J].中华神经科杂志,1996,29:381-383.
[11]QureshiA I,Tuhrim S,Broderick JP,et al.Spontaneous intracerebral hemorrhage[J].N Engl JMed,2001,344:1450-1460.