高血压患者左心室暂时缺血性扩张的临床意义
2010-04-16郑泓明陈英敏方风宁王亚平
郑泓明,陈英敏,冯 珏,方风宁,王亚平
(1.河北医科大学第二医院核医学科,河北 石家庄 050000;2.河北省人民医院医学影像科,河北 石家庄 050051)
以往研究证实,核素心肌显像出现的左心室暂时缺血性扩张(TID)与多支冠脉病变及严重冠心病相关,是高危心脏事件的预测因子[1]。但是在临床工作中我们发现核素心肌显像正常的高血压患者,经常有TID出现。临床需要对高血压出现TID这一征象的意义进一步研究。
1 材料与方法
1.1 病例选择
对2006年2月~2009年2月我院进行负荷-静息心肌灌注显像的连续检查者共508例进行回顾性研究。选择核素心肌显像正常[负荷显像总分(SSS)小于4分,显像差异总分(SDS)也小于4分]同时两周内进行冠脉造影且结果未见有意义狭窄(狭窄小于血管直径的40%)的检查者共60例。检查者既往没有冠心病史 (心梗、冠脉搭桥或经皮血管重建术)。高血压的定义为:收缩压峰值男性高于210mmHg,女性高于190mmHg;或运动负荷过程中舒张压增加10mmHg,并且舒张压峰值高于90mmHg[1]。如果患者安静状态下即有左心室扩张则被排除在此研究外。入选高血压组患者35例,其中舒张期高血压30例,收缩期高血压3例,混合型2例。高血压组中不典型胸痛31例,典型胸痛4例。对照组核素心肌显像正常,冠脉造影正常,没有高血压。高血压组与对照组的临床基础情况相匹配。高血压患者35例,男26例,女9例,平均年龄(52.04±9.93)岁。对照组25例,男17例,女8例,平均年龄(52.68±8.28)岁。组间年龄无统计学差异(P=0.82)。高血压组高脂血症者14例 (40.0%),有冠心病家族史者6例(17.1%),糖尿病患者4例(11.4%)。对照组高脂血症者9例(36%),有冠心病家族史者5例(20.0%),糖尿病患者3例(12.0%)。
1.2 心肌灌注显像
显像前1天停用心血管药物,患者显像前夜禁食。肘前静脉预置连接生理盐水的输液针,连接12导联心电图和心电监护装置。用标准Bruce方案实行运动负荷试验,当达到负荷显像目标心率(190-年龄)或出现典型性心绞痛症状或运动负荷心电图出现ST段水平或下斜型压低超过1mm时即刻静脉注射740MBq99mTc-MIBI,并继续运动1分钟。另一天在安静状态下静脉注射显像药物。注射药物后20分钟进食脂肪餐促进肝胆管排泄99mTc-MIBI,1.5小时后使用美国GE公司生产 INFINIAⅡ双探头SPECT采集图像,配低能通用型准直器,能窗15%,矩阵64×64,探头从LAO 45°到 RPO 45°6°/帧旋转180°进行图像采集。使用Butterworth滤波反投影重建图像。静息与负荷显像采集条件一致。经ECT TOOLBOX处理软件处理图像后,记录20节段5点评分法获得的SSS、静息显像总分(SRS)、SDS,同时记录计算机同步得出的TID比值。
1.3 统计学分析
使用SPSS 15.0统计学软件进行统计学处理。计量资料采用“平均值±标准差”表示,应用独立样本t检验对比其差异。应用Medcalc 8.2统计学软件绘制ROC曲线。P<0.05认为具有统计学意义。
2 结果
2.1 统计结果
高血压组与对照组 TID值分别为1.09±0.12和0.97± 0.08,经统计学研究有显著差异(t=-4.492,P<0.01)。TID数值统计图见图1。高血压组与对照组对比,TID值的ROC曲线下面积为 0.814(P<0.01,Area=0.5),最佳截点值为 1.03(0.693~0.903,95%可信区间)。ROC曲线见图2。
图1 TID数值对比统计图。Figure 1. Comparative statistical graph of TID between the hypertension and control group.
图2 高血压组与对照组ROC曲线对比。Fig ure 2. Comparative ROC between hypertensive patients and control group.
图3 高血压患者核素心肌灌注显像图例,TID=1.16。Figure 3.MPI of one hypertensive patient,TID=1.16.
2.2 患者回访
对高血压组和对照组随访(随访时间18~42个月),两组患者均未有严重心脏事件(非致死性心梗和心源性死亡)发生。
3 讨论
TID比值是暂时缺血性扩张指数,采用公式“负荷/静息左心室体积”计算。计算机处理软件自动勾画左心室边界,首先需要定位左心室的中心,再根据核素的点扩散原理,以所探测到的辐射强度最大处为心肌。随后以辐射距离定量灌注程度,假设左心室舒张末期心肌厚度为10mm(有成熟的理论基础),由辐射强度最强的点分别向内、外增加5mm,勾画出心内膜与心外膜边界,再经中位数滤波和平滑滤波,将这些辐射线反投影并点点相连,得到较光滑的左心室影像。本研究利用ECT TOOLBOX这一GE公司对心肌灌注影像进行处理的成熟商业软件对非门控资料统计TID比值,计算负荷与静息状态下以左心室心内膜为边界的体积之比。
多方研究已经证实核素心肌显像正常,严重心脏事件发生率较低,患者预后较好。但是应排除患者多支冠脉病变引起的“平衡型”心肌缺血导致显像出现的假阴性。多支冠脉病变时,心肌对摄取核素的量相对均衡,心肌显像的伪彩由于缺乏正常心肌摄取能力的对照,不足以充分显示心肌的缺血程度。心脏有多支冠脉病变时,负荷状态下心内膜首先出现缺血不摄取显像剂,影像上会出现左心室腔增大、室壁变薄。量化这一征象的TID比值经研究发现,不仅是多支冠脉病变及严重心脏事件的预测因子,而且对严重的平衡型心肌缺血有鉴别诊断的意义[1]。
在核素心肌显像的运动试验中出现高血压是很常见的,文献报道发生率约为33%~39%。老年人和高血压患者即使安静状态下血压控制得很好,在运动试验过程中也经常出现反应性高血压。但是以往研究显示高血压患者冠脉造影时发现严重冠脉病变的比例较低、预后较好[2]。患者因为高血压可能会出现心电图、心脏超声检查、甚至核素心肌显像的异常[3-4]。心肌增厚,可以引起心电图ST段压低、甚至倒置。心脏负荷超声检查时由于肥厚的心肌运动异常被夸大或心内膜显示不清出现假阳性[3]。这些都需要与冠心病相鉴别。核素心肌显像的运动负荷试验中,由于运动中血压增高,心率-血压乘积增大,心脏后负荷增加,血流储备下降。由此最先引起的心内膜血流灌注降低,核素摄取减少,出现核素显像心室腔增大、室壁变薄的征象。高血压运动-静息负荷显像出现TID征象,原理上符合目前大多数研究认可的TID机制:心内膜心肌缺血[5]。
在临床工作中我们发现高血压患者核素心肌显像正常或接近正常,而TID征象极为普遍。Smelley等[6]研究首次经科学研究确定尽管有正常或接近正常的心肌显像,高血压仍是发生TID的独立关联因子,并指出TID在舒张期高血压与收缩期高血压中都非常普遍。
本研究对冠脉造影正常、核素心肌显像正常或接近正常的高血压患者总结并随访,研究高血压患者TID比值与非高血压对照组的区别及临床意义。研究证实高血压患者核素心肌显像会出现左心室暂时缺血性扩张,利用TID辅助判断冠心病平衡型心肌缺血时应与高血压的影响相鉴别。随访结果提示:核素显像正常或接近正常的高血压患者,近期出现心脏事件的风险是很低的,并由此提示临床:高血压患者由于非介入性检查的轻度异常,考虑进一步介入检查及治疗应当慎重。
本研究的局限性在于:入选高血压组的患者为舒张期高血压占绝大多数,与收缩期高血压及混合型高血压患者在TID征象上有无区别,还有待进一步研究。
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