埃索美拉唑治疗反流性食管炎104例疗效观察

杜志刚

反流性食管炎(RE)的主要治疗方法是抑酸抗反流。我院自2004年1月～2009年1月收治反流性食管炎104例，用埃索美拉唑(ESO)合用多潘立酮在治疗反流性食管炎中取得良好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院消化内科选择104例反流性食管炎患者，全部符合《内科学》第七版教材反流性食管炎的诊断标准[1]。其中男性69例，女性35例，年龄18～72岁；随机分为治疗组64例，男性44例，女性20例；对照组40例，男性26例，女性14例，病程2个月～5a，平均1.3a。胸骨后或剑突下灼热感96例，胸骨后异物感88例，胸痛64例，反酸24例，恶心、呕吐36例，吞咽困难8例，咽喉炎20例。两组在年龄、性别、发病诱因、临床症状等方面均无明显差异(P＞0.05)具有可比性。

1.2 治疗方法 ①一般治疗：卧位及夜间抬高床头15～20cm，避免睡前2h进食，减少脂肪、巧克力，咖啡摄入量，减轻体重，戒烟酒，忌食辛辣、油炸、烧烤及刺激性食物。②药物治疗：两组均同时应用多潘立酮10mg，早中晚餐前口服的基础上治疗组用埃索美拉唑40mg，每天早晨一次顿服，对照组用奥美拉唑40mg每天早晨一次顿服，疗程4周。

1.3 疗效评价

1.3.1 观察方法 全部病例均做肝功能检查，胃镜入食管内压力测定，治疗开始时每人详细填写一般情况及临床症状调查表，治疗中详细记录每项症状减轻消失时间，治疗第4周复查胃镜，根据反酸、烧心及反食等症状评价。

1.3.2 胃镜检查 正常：食管粘膜没有破损，A级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于5mm；B级：一个或一个以上粘膜破损长径大于5mm，但没有融合性病变；C级：粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级：粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。

1.3.3 疗效标准 ①治愈：4周内症状全部消失，胃镜检查食管粘膜正常；②有效：4周内症状明显改善，但未完全消失，胃镜改善大于或等于一个级别；③无效：临床症状未减轻，胃镜无改变。

2 结果

治疗组症状恢复时间平均为5.5d，对照组为8.4d。治疗组64例，治愈54例，治愈率84.37%，有效8例，总有效率96.87%，无效2例；观察组治愈22例，治愈率55%，有效12例，有效率85%，无效6例。治疗组治愈率总有效率明显高于对照组，两组比较有显著性差异(P＜0.05)，且两组均未发生不良反应。

3 讨论

胃食管反流病变(GERD)是指过多的胃、十二指肠内容物反流食管引起烧心、反酸、反食等症状，可引起反流性食管炎(RE)以及咽喉、气管等食管食道外的组织损害。西方国家报道，人群中7%～15%可有胃食管反流症状，男性多余女性。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77%，反流性食管炎为1.92%，低于西方国家。

目前认为本病的发病机制有以下几个方面：①抗反流屏障功能降低，是指食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏，食管下端括约肌功能失调；②食管清除能力降低，食管依靠食管的推进性、蠕动、唾液的中和，食物的重力共同发挥清除作用；③食管粘膜的屏障功能破坏，使粘膜抵抗力减弱，损害食管的主要成分是胃酸和胃蛋白酶，其次为十二指肠液、胆汁、胰液。

抑酸治疗是目前治疗反流性食管炎的主要治疗措施，胃酸分泌过多，壁细胞反应减弱或吸收减弱，代谢率或清除率增高所致药物代谢动力学改变等。这就提示我们有必要为重症反流性食管炎患者提供足够抑酸作用的药物及合理剂量。

多潘立酮具有强力抗呕吐作用，不易通过血脑屏障进入大脑，选择性阻断DA2受体，从而激发蠕动，增加胃窦和十二指肠的蠕动幅度和频率，并能使食管下括约肌蠕动。

与奥美拉唑相比，埃索美拉唑经肝脏首次通过代谢率低，血浆清除率低，全身生物利用度高，重复给药后埃索美拉唑对五肽胃泌素刺激胃酸分泌的抑制能力远超过奥美拉唑；另外，埃索美拉唑能减少胃内容物量，从而减少胃食管反流量。

本文资料显示：治疗组在第4周时治愈率明显高于对照组，且治疗组病人能在最短的时间内症状获得恢复，未发现不良反应，所以埃索美拉唑合并多潘立酮治疗反流性食管炎是一种比较理想的治疗方案，值得临床推广运用。

[1]陆再英,钟南山,谢毅.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:372-375.