大脑大静脉血栓形成1例报道

刘亚升

脑静脉窦血栓形成(CVST)是一种特殊类型的脑血管病,发生率为卒中的0.5%～2.5%[1]。而CVST后并发基底节区广泛静脉性脑梗死更罕见。

1 资 料

患者,女性,36岁,主因“头痛,头晕,恶心,呕吐,左侧肢体无力,言语不清1 d”于2009年2月18日入院。入院前3 d因甲状腺功能亢进在省级医院就诊,但未服用任何药物。1 d前逐渐出现头痛,头晕,恶心,呕吐及左侧肢体无力,言语不清,意识模糊,遂入院。入院呈嗜睡状态,双侧视乳头水肿。不完全性运动性失语,伸舌示齿偏左,左侧上下肢肌力Ⅳ级,右侧肌力Ⅴ级,感觉共济运动正常。Babinski征(-),颈抵抗(+),Kering征(+),Brudzinski征(+)。头颅CT:右侧底节区及双侧丘脑病变。TCD:颅内动脉广泛流速升高-血管痉挛。M RA:未见明显病变。M RV:右横窦远侧段,右乙状窦及直窦血栓形成可能。WRI平扫及增强:右乙状窦、横窦及大脑大静脉窦血栓形成。右半卵圆中心、放射冠、基底节丘脑区、外囊、胼胝体广泛性病变(出血性静脉性脑梗死)。右侧中耳乳突炎。双耳薄层CT:右乳突炎TCD。颅内动脉广泛流速升高血管痉挛,颅内静脉血管未见明显异常。脑脊液结果:颅压220 mmH2O,蛋白2.06 g/L,糖3.15 g/L,氯118 g/L,白细胞计数:1 400×109/L。神经元特异性烯醇化酶(NSE)18 ng/mL,血清脱氧核糖核酸抗体(抗ds-NA抗体)7.416%,动态红细胞沉降率 64 mm/h,抗链“O”(ASO):322.5 IU/mL。国际标准化比值(INR)1.04,活化部分凝血活酶时间(APTT)47 s,血浆纤维蛋白原(Fib)4.52 g/L,三碘甲状腺原氨酸(T3)4.17 ng/mL,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.59mmol/L。诊断:静脉窦血栓形成伴颅内感染。出血性静脉性脑梗死(右底节区),左中枢性偏瘫。甲状腺功能亢进。右乳突炎。白细胞减少症。

2 讨 论

CVST的发生常见病因有静脉内管壁的炎症,静脉血流动力学的改变或静脉血液流变学的改变。常见疾病有:口服避孕药,妊娠及产褥期,剖宫产,活动性乙肝,乳突炎,肾病综合征,溶血性贫血,高同型半胱氨酸血症,高脂血症,肿瘤,系统性红斑狼疮,白塞病,结节性动脉炎,头部创伤及手术,局部感染易导致。甲亢患者在甲状腺毒性阶段(甲状腺毒症)发生CVST[2]。在治疗方面,尽早针对原发病的病原菌,使用足量足疗程的抗生素。抗凝治疗可解除静脉闭塞,恢复血流再通。静脉再通后毛细血管压力降低,可防止进一步的出血。另外可使用比较新的方法即介入技术进行局部的溶栓治疗。血管内溶栓可将溶栓药物(如尿激酶)直接注入静脉窦,并且可与机械取栓联合应用[3,4]。

本例患者有乳突炎、血浆D-二聚体升高、高同型半胱氨酸及甲亢等,多因素可能导致发病。由于脑静脉血管破坏,乳突炎又使通向乙状窦的小血管发生血栓,而后血栓发展致乙状窦。开始为附壁血栓,而后发展至静脉窦血栓。静脉血栓形成后,静脉压和毛细血管压升高,导致红细胞渗出,最终导致出血性静脉性脑梗死。由于该病灶位于底节区,为类圆形低密度影,病变范围大,曾考虑为颅内占位性病变,经磁共振检查后才得到确诊。经过抗栓、脱水、脑保护、康复等治疗后,患侧肢体肌力达Ⅳ级,语言欠流利,记忆力和计算力下降好转出院。CVST或颅内静脉系统血栓形成(CVT)的病死率及致残率较高,在影像技术(头颅CT,DSA,MRI)等问世之前,只能通过尸检诊断。故加深对该病的认识,降低脑血管病,避免严重脑损害有重要临床意义。

[1]王桂红,王拥军,纪茹英,等.甲状腺机能亢进与静脉窦血栓形成2例报告[J].中国煤炭工业医学杂志,2002,5(8):15-16.

[2]孙向军,郭新宇,薛文翠.15例脑静脉窦血栓形成病因分析[J].中国医药导报,2007,9(4):148-149.

[3]陈红兵,牛建一.上矢窦血栓形成与甲状腺毒症[J].国外医学:脑血管疾病分册,1996(2):45.

[4]徐雁,彭斌,李舜伟,等.颅内静脉窦血栓形成临床分析[J].卒中与神经疾病,2001(6):8-10.