不同重力环境下血小板功能改变及其致病机制研究
2010-02-11戴克胜刘光磊王月丹李素萍阮长耿
中国病理生理杂志 2010年10期
戴克胜,刘光磊,王月丹,李素萍,阮长耿
(北京航空航天大学生物与医学工程学院血液与细胞生物学实验室,北京100000.E-mail:kdai@buaa.edu.cn)
不同重力环境下血小板功能改变及其致病机制研究
戴克胜,刘光磊,王月丹,李素萍,阮长耿
(北京航空航天大学生物与医学工程学院血液与细胞生物学实验室,北京100000.E-mail:kdai@buaa.edu.cn)
目的:研究不同重力环境下血小板功能改变及其致病机理,对其分子机理进行研究。方法:利用超低速离心机和细胞旋转培养装置分别对健康志愿者血小板或小鼠进行超重和模拟微重处理。通过血小板聚集实验、流动腔实验以及小鼠尾出血实验,检测体内、外血小板功能的改变,对小鼠的心、脑、肺等进行免疫组化分析。流式细胞仪检测血小板膜表面主要黏附受体蛋白或表面活化标志物的变化。梯度离心法检测血小板不同组分的分布情况。结果:模拟微重处理后血小板最大聚集率下降,黏附到v WF表面的功能下降,小鼠的尾出血时间延长,而超重处理后得到完全相反的结果。在超重处理的小鼠中,有近30%在超重过程中死亡,免疫组化结果表明,死亡小鼠的心室以及心、脑、肺等器官的血管中弥散着血小板血栓。模拟微重处理后血小板GPIbα在膜上表达量减少,而超重处理后表达量增加。模拟微重处理后GPIbα在血小板细胞骨架和膜骨架上的分布减少,在胞质可溶组分中增加,超重处理的血小板中结果得到相反的结果。结论:血小板功能在模拟微重力环境下被抑制,而在超重环境下增强;不同重力环境下GPIbα与骨架系统连接的改变,及其所导致的GPIbα在血小板表面达量的不同是导致血小板功能发生改变的主要原因。