葡萄糖酸锌治疗慢性腹泻的临床观察

刘舒慧

(江西省景德镇市妇幼保健院 江西景德镇 333000)

慢性腹泻在小儿腹泻病预后严重,病死率高,严重影响小儿生长发育。多见于3个月以下小婴儿,病程>2周,合并有营养不良与生长发育障碍,且经一般治疗无效。现对2007年9月至2008年9月我科住院的慢性腹泻在常规治疗的基础上,加用葡萄糖酸锌治疗,疗效满意,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据1998年全国腹泻病防治学术研讨会组织委员会制订的《中国腹泻病诊断治疗方案》[1]确诊的病例,共40例。

1.2 临床分组

随机分为治疗组20例,其中男12例,女8例,0～6个月11例,6个月～1岁6例,1～2岁3例;腹泻<10次/d,8例;腹泻>10次/d12例;合并营养不良的12例;其中脱水8例。对照组20例,其中男10例,女10例,0～6个月9例,6个月～1岁7例,1～2岁4例;腹泻<10次/d,10例;腹泻<10次/d,10例;腹泻>10次/d,10例;合并营养不良的13例;其中脱水9例。2组年龄、性别构成以及治疗腹泻次、脱水程度、合并营养不良例数、病程等的差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.3 治疗方法

2组均给予常规治疗治疗,包括补液、扶植肠道正常菌群生长、支持疗法等,如合并细菌感染,则加用抗生素。治疗组治疗组加用葡萄糖酸锌:元素锌20mg/d,＜6个月者,10mg/(次·d),口服。10d为1个疗程。

1.4 疗效判定标准

治愈:临床症状消失,便性状正常,显微镜检查无异常所见。好转:临床症状基本消失,大便次数减少,显微镜检查仅见极少白细胞。无效:治疗24h后,病情加重;或治疗1个疗程后,临床症状及实验室检查无明显好转。

2 结果

治疗组20例中,治愈18例,好转1例,无效1例,治愈率90%。2～3个月后腹泻再次发生率7.06%。对照组20例中,治愈15例,好转3例,无效2例,治愈率75%。2～3个月后腹泻再次发生率20.7%。

3 讨论

腹泻是指排便次数明显超过平日习惯的频率,粪质稀薄,每日排粪量超过200g,或含未消化食物或脓血。慢性腹泻指病程在2个月以上的腹泻或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。慢性腹泻是一个多病因、多因素的疾病,其常见的病因有感染,炎症性肠病、乳糖酶缺乏症、食物过敏,小肠淋巴管扩张症、短肠综合征等引起的营养吸收不良等。其他还有药物性腹泻、肿瘤、内分泌病等引起的慢性腹泻病。常见的症状为大便性状改变或大便量增加,以大便性状改变为主要特征,表现为:水样便、稀糊便、黏冻血便等,可伴有呕吐、食欲不振,病程较长的可出现营养不良、发育迟缓、微量元素缺乏,严重的可伴有电解质和酸碱平衡的紊乱,甚至危及生命。腹泻与锌缺乏的关系首先来自于对先天性锌代谢障碍疾病的研究。补充锌剂后,纠正及预防了人体锌的缺乏,从而激发和提高了人体的免疫功能。锌对人体免疫功能有多方面的作用:(1)锌与免疫屏障:锌对维持上皮细胞和组织的完整性有重要作用。缺锌时,上皮细胞受损害,包括皮肤及肠道黏膜,使人体对外界感染的抵抗力明显下降。腹泻时,补充锌可以通过多种途径维持肠道黏膜的完整和防止体液的丢失。(2)锌是体内多种酶的主要成分,是人体的必需微量元素。缺锌将导致各种酶类水平下降以及小肠黏膜增生和角化不全,以致组织损伤;肠道中乳糜微粒的外膜由类脂蛋白质复合物所构成,缺锌后,外膜合成障碍,而使脂肪吸收不良。缺锌时,肝脏不能合成维生素转运蛋白,维生素A不能从肝脏中动员出来,导致维生素水平降低,机体免疫功能及抗病能力下降。(3)缺锌还可降低T细胞免疫功能。锌元素能强烈刺激人体B细胞,诱导B淋巴细胞活性而产生免疫球蛋白。另外,锌通过增加辅助性T细胞的数量,协助B淋巴细胞产生抗体而影响免疫球蛋白水平。(4)锌还参与DNA聚合酶及胸腺嘧啶核苷激酶合成,从而直接影响核酸及蛋白质代谢,进一步影响免疫球蛋白水平［2］。(5)锌作为抗氧化剂,具有对抗氧自由基保护细胞膜的作用。世界卫生组织和美国国家儿童基金委员会在腹泻的治疗中推荐使用锌元素20mg/d(6个月以下者10mg/d),连续治疗10～14d。观察表明,在腹泻期间进行补锌治疗,可明显改善慢性腹泻的临床症状、持续时间和严重程度。锌可通过调节机体多个系统的功能而发挥其作用。另外,锌与腹泻的相关性提示,缺锌可导致儿童对腹泻易感性的增加。在本次观察中:治疗组和对照组在随后2～3个月腹泻的再次发生率有显著性差异。慢性腹泻治疗的同时,应注意有无并发其他疾病,并发疾病有可能影响腹泻的治疗效果。

综上所述,锌制剂使用方便,价格低廉,是辅助治疗腹泻的简便易行的方法,值得推广。

[1]沈昌桃.葡萄糖酸锌治疗小儿秋季腹泻的临床观察[J].中华现代儿科学杂志,2008,12.

[2]方鹤松.中国腹泻病诊断治疗方案[J].临床儿科杂志,1994,1 2.