氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效分析

张俊

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的疗效分析

张俊

不稳定型心绞痛(UA)是急性冠状动脉综合征(ACS)的一种类型。其主要的发病机制是不稳定斑块破裂引起血小板聚集、释放，血栓形成，导致冠状动脉完全或接近完全闭塞［1］，引起心肌缺血。我院采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗UA 118例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 234例UA患者，男性157例，女性77例，年龄36～81岁，平均62岁，均符合2000年中华医学会心血管学会制定的《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》的诊断标准。随机将患者分为两组，治疗组118例，对照组116例，两组患者的年龄、性别比较，差异无统计学意义。

1.2 排除标准 ①近一年有消化道出血史;②近3个月内有脑出血史;③近3个月内有手术外伤史;④凝血障碍或血小板计数低于100×109/L;⑤严重肝肾功能低下;⑥不能控制的高血压(BP＞180/110 mm Hg);⑦慢性心功能不全(心功能级大于Ⅳ)，心源性休克，cTnI明显升高。

1.3 治疗方法 两组病例均休息吸氧改善心肌供血，降低心肌耗氧量等常规治疗。应用硝酸酯类，β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，他汀类药物。每12 h皮下注射低分子肝素钙5000 IU，持续7～10 d。对照组口服阿司匹林0.1 mg，1次/d，长期口服。治疗组加服氯吡格雷片75 mg，1次/d，共服6周，其阿司匹林用量同对照组。

1.4 观察指标 ①1周内心绞痛控制疗效。显效:心绞痛完全控制，心电图恢复正常或大致正常。有效:心绞痛次数减少，心电图改善(ST段恢复0.5 mm以上，但未达到正常水平)。无效:心绞痛无改善，心电图与入院时相同;②6周内心脏事件(包括心绞痛复发，急性心肌梗死，心源性猝死)发生情况;③药物不良反应。

1.5 统计方法 计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 1周内心绞痛控制和6周内心血管事件比较 治疗1周内治疗组有效控制心绞痛发作明显优于对照组(P＜0.05)，6周内心血管事件发生情况，心绞痛复发，急性心肌梗死事件发生治疗组明显低于对照组(P＜0.05)表1。

表1 两组心绞痛控制效果及心脏事件比较(例)

2.2 药物不良反应 治疗组1例出现皮肤紫癜，经过处理继续治疗。对照组未见药物不良反应。

3 讨论

心绞痛发作可从数分钟内症状缓解到胸痛症状反复发作并快速进展为急性心肌梗死。UA的病理生理基础是冠状动脉斑块或易损斑块的破裂及伴随血小板聚集，血栓形成，导致冠状动脉急性闭塞，心肌急性缺血坏死。UA的血栓富含血小板［2］。拜阿司匹林的包衣以防水的介质，抗酸性强，在胃内不易溶解，在小肠内缓慢释放，生物利用度高。阿司匹林是作用机制是通过使血小板氧化酶-1失活而抵制血小板激活剂血栓素A2的合成，口服阿司匹林可降低UA的死亡率和急性心肌梗死的发生率。氯吡格雷是噻吩吡啶类化合物，是新一代的二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，能选择地与血小板表面腺苷环化酶偶联的二磷酸受体结合，防止ADP介导的血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体结合，产生不可逆性抑制血小板聚集，可减少血管内血栓形成。氯吡格雷联合阿司匹林可使不稳定型心绞痛、心肌梗死患者显著获益，可降低冠状动脉再闭塞率、心肌梗死再生率和病死率［3，4］。本组临床资料观察表明，UA患者联合阿司匹林和氯吡格雷，有效率明显高于对照组，可临床推广。

［1］ 杨新春，邹阳春，王乐丰．急性冠脉综合症基础与临床．人民军医出版社，2003:99．

［2］ 王吉耀．内科学．北京:人民卫生出版社，2002:262．

［3］ 张石革．二磷酸腺苷受体拮抗剂的疗效评价及合理应用．中国全科医学，2006，8:656-657．

［4］ 中华医学会心血管病学会，中华心血管病杂志编辑委员会．不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南．中华心血管病杂志，2007，35:299-300．

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