二尖瓣置换术后无肺高压病因的重度三尖瓣关闭不全患者临床及超声分析*

刘 岩，王 珂

(大连医科大学 附属第一医院 心内科，辽宁 大连 116011)

风湿性二尖瓣狭窄的患者常因肺动脉高压而继发出现三尖瓣关闭不全(TR)，二尖瓣置换术后右心室压力或容量负荷减轻，肺动脉压力降至正常，TR减轻或消失。但有些患者即使术后肺动脉压力正常，且同时行三尖瓣成形术， TR仍可能持续存在甚至逐渐加重[1]。本文通过分析12例二尖瓣置换术后无肺动脉高压的重度TR患者，探讨此类患者TR的机制，评价预后并探讨治疗方法。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集大连医科大学附属第一医院心内科2002～2008年因重度TR住院的患者12例(风湿性心脏瓣膜病二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术后2～20年，平均(8.51±5.69)年，年龄45～66岁，平均(54.25±6.74)岁，男5例，女7例。其中，5例患者术前因重度TR同时行三尖瓣成形术。排除肺动脉压力升高(心脏超声测量右室收缩压>35 mmHg)及三尖瓣瓣膜畸形或破坏。

1.2 超声心动图检查

采用Hp Sonos 5500超声心动图仪，探头频率为1.5～3.0 MHz，患者取平卧位或左侧卧位，平静呼吸，常规获取标准心脏各切面的二维图像，采用M型超声标准法在左室长轴切面测量左右心室舒张末期内径(LVDd及RVDd)及左心房内径(LAd)。应用二维超声观察三尖瓣瓣膜形态及运动，在心尖四腔切面测量左右心房内径及三尖瓣瓣环内径，并应用彩色多普勒超声评价TR的程度，返流面积与右心房面积的比值>40%定义为重度TR。应用连续血流多普勒在心尖四腔切面测量TR的速度并计算右心室收缩压即肺动脉收缩压。于大动脉短轴切面观察跨肺动脉瓣血流多普勒频谱形态，进一步除外严重肺动脉高压。

1.3 方 法

对所有病例进行回顾性分析，总结临床特点及心脏超声表现。

2 结 果

2.1 临床特点

12例患者行瓣膜置换术前的风湿性瓣膜病病史较长，均超过20年，所有患者均有持续性房颤病史。12例患者均因下肢浮肿、腹胀症状入院，伴不同程度的胸闷气短、呼吸困难症状，均有颈静脉充盈或怒张、肝大、双下肢水肿等右心衰体征。入院时心电图提示为房颤，心率72～116次/min。胸片提示心影增大，且有不同程度的胸腔积液。

2.2 心脏超声表现

患者均有右心房及右心室扩大，左心房内径增大，左心室内径及收缩功能正常。置换的金属瓣或生物瓣形态及功能正常。右心室收缩压无明显增高(<35 mmHg)；跨肺动脉瓣血流频谱呈单峰状，上升支与下降支基本对称，无明显峰值前移，均提示无明显肺动脉高压(表1)。三尖瓣瓣口探及重度反流，三尖瓣瓣膜及附属结构无明显异常：无瓣膜破损脱垂、腱索断裂，但三尖瓣瓣环扩张、瓣叶对合不良。

表1 二尖瓣置换术后无明显肺动脉高压的重度TR患者心脏超声表现

RAd右心房内径；RVDd右心室内径；TAD三尖瓣瓣环内径；RVSP右心室收缩压；LAd左心房内径；LVDd左心室内径；LVEF左心室射血分数

3 讨 论

风湿性二尖瓣狭窄的患者超过三分之一有中度以上的TR[2]，TR主要继发于肺动脉高压，行二尖瓣置换术后肺动脉高压缓解，TR也应随之减轻或消失。但有报道称风湿性心脏病二尖瓣置换术后的患者中仍有23%～37%有严重的TR。其中，14%的患者无明显左心系统疾病及肺动脉高压，亦无器质性三尖瓣病变。大部分患者二尖瓣瓣膜置换术后很长时间，平均10年，发生严重的TR，最长的在术后24年发生[1，3]。本研究中二尖瓣置换术后患者12例，平均(8.5±1.5)年后发现严重TR。结合患者临床表现和心脏超声结果：无左心衰及肺部疾病，置换的瓣膜形态及功能正常，故无引起肺动脉高压的病因；通过测量右心室收缩压并观察跨肺动脉瓣血流频谱形态进一步除外明显肺动脉高压。

风湿性心脏病二尖瓣置换术后发生严重TR的机制复杂：大部分TR为功能性的，二尖瓣病变导致左心房压力增加，进而引起肺动脉高压，右心室扩大、功能降低，三尖瓣瓣环扩大导致TR。二尖瓣置换术后肺动脉压力降低，TR减轻。但长期的肺动脉高压会导致右心室重构，最终导致心房、心室及三尖瓣瓣环扩大、乳头肌移位牵拉三尖瓣瓣叶均可导致TR[4-6]。即使瓣膜的病理改变经手术纠正，这些继发的改变也不能完全逆转或消失。因此，从出现症状到行外科手术治疗的时间越长，心脏重构越严重，术后越容易出现严重TR。而且，长期房颤导致心房重构进而心房扩大，也会加重TR；三尖瓣返流更进一步使右心房及三尖瓣瓣环扩大。另外，三尖瓣风湿性改变在TR的发生发展中也起到了重要的作用：风湿性心脏病易累及二尖瓣导致瓣环扩大，同样三尖瓣瓣环也会有不同程度的受累，瓣环周围的心肌收缩性降低也是导致TR的机制之一[7]。术中三尖瓣的风湿性改变可能较轻微，通常为瓣叶增厚，交界区融合，瓣叶活动僵硬，但没有三尖瓣返流，二尖瓣瓣膜置换术后，三尖瓣的风湿性改变持续存在并逐渐进展最终导致TR。

二尖瓣置换术后出现TR会进一步降低活动耐量，恶化预后[8]。即使没有左心室功能下降和肺动脉高压，严重的TR的患者预后仍差。Ruel等[9]报道二尖瓣置换术后708例患者发生心衰和死亡的危险因素，随访中超声发现中重度TR是随访5年发生纽约心功能分级III至IV级心衰，心源性死亡和全因死亡的独立预测因素。二尖瓣置换术后有TR的患者较无TR的患者活动耐量明显降低。

二尖瓣置换术后发生的严重TR目前无有效的治疗方法，行孤立的三尖瓣置换术往往效果差，围手术期死亡率高、远期生存率差、很多患者术后功能状态无显著改善[10]。目前认为，对于二尖瓣置换术后的严重TR重在预防，在出现不可逆的右心室功能障碍、三尖瓣瓣环严重扩张之前行二尖瓣置换术，术中同时进行三尖瓣修复可预防TR的发生发展。

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